Traitement fondé sur des données probantes du trouble dysphorique prémenstruel : une synthèse concise

Informations générales

Nom de l’article : Evidence-Based Treatment of Premenstrual Dysphoric Disorder: A Concise Review

Nom des auteurs-rices : Sara V. Carlini et Kristina Deligiannidis

Date de sortie : Février 2020

Lien et/ou n° DOI : https://www.researchgate.net/publication/339037312_Evidence-Based_Treatment_of_Premenstrual_Dysphoric_Disorder_A_Concise_Review

Résumé de l’étude

Contexte

Le trouble dysphorique prémenstruel (TDPM — Premenstrual Dysphoric Disorder, PMDD) est une forme sévère de syndrome prémenstruel caractérisée par des symptômes émotionnels, cognitifs et physiques apparaissant durant la phase lutéale, c’est-à-dire la semaine précédant les règles, puis disparaissant rapidement après leur début.

Il entraîne une altération fonctionnelle comparable à celle observée dans les troubles dépressifs majeurs.

Sa prévalence annuelle est estimée entre 1,8 % et 5,8 % chez les femmes menstruées, tandis qu’un pourcentage beaucoup plus élevé présente des symptômes prémenstruels cliniquement significatifs sans atteindre tous les critères diagnostiques.

Le diagnostic repose sur l’enregistrement prospectif des symptômes pendant au moins deux cycles menstruels, généralement à l’aide d’un outil standardisé appelé Daily Record of Severity of Problems (DRSP – Enregistrement quotidien de la sévérité des problèmes).

Hypothèses physiopathologiques

Les données actuelles suggèrent que le TDPM ne serait pas causé par un taux hormonal anormal, mais par une sensibilité cérébrale anormale aux fluctuations hormonales ovariennes. Le mécanisme le plus étudié implique les métabolites de la progestérone notamment l’alloprégnanolone agissant sur les récepteurs GABA-A (acide gamma-aminobutyrique)

Cette hypothèse explique pourquoi les symptômes surviennent lors de la montée hormonale prémenstruelle.

L’objectif de cette revue est donc de synthétiser les traitements dont l’efficacité a été démontrée par essais cliniques randomisés contrôlés par placebo.

Méthode et matériel

Il s’agit d’une revue narrative basée sur les preuves. Les auteurs ont sélectionné uniquement des essais randomisés contrôlés par placebo portant spécifiquement sur le TDPM

Ont été exclus les traitements sans essais contrôlés, la médecine alternative, les traitements symptomatiques non étudiés rigoureusement

L’article compare les différentes catégories thérapeutiques :

1. antidépresseurs sérotoninergiques

2. contraceptifs hormonaux

3. suppression ovarienne

4. nouvelles molécules ciblant la neurostéroïdogenèse

Résultats

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS — SSRIs)

Les ISRS (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) constituent le traitement le mieux validé.

Efficacité démontrée pour sertraline, fluoxétine, paroxétine, escitalopram

Ils peuvent être administrés selon plusieurs modalités en continu, uniquement pendant la phase lutéale (14 jours avant les règles), au début des symptômes

Les études montrent une efficacité comparable entre prise continue et lutéale, une bonne tolérance et peu de symptômes de sevrage

Les ISRS améliorent irritabilité, dépression, anxiété, dysrégulation émotionnelle

Contraceptifs oraux combinés

Les résultats sont plus variables.

La plupart des pilules classiques (21 jours actifs + 7 jours placebo) ne sont pas supérieures au placebo.

En revanche, les meilleures preuves concernent : drospirénone + éthinylestradiol (24 jours actifs / 4 jours inactifs) → réduction significative des symptômes

L’idée physiologique est que la stabilité hormonale (et non la suppression complète) pourrait réduire les symptômes liés aux fluctuations hormonales.

Suppression ovarienne

Le leuproréline (agoniste de la GnRH — hormone de libération des gonadotrophines) induit une ménopause chimique.

Résultat : → diminution importante des symptômes

Limite :

• effets secondaires importants

• réservé aux formes sévères résistantes

Nouveaux traitements neurostéroïdiens

Une nouvelle piste cible directement l’alloprégnanolone.

La molécule étudiée : sépranolone (antagoniste de l’alloprégnanolone)

Dans un essai de phase II :

• diminution significative du score DRSP

• amélioration de l’humeur et du fonctionnement

Cela soutient fortement l’hypothèse neurobiologique du TDPM.

Conclusion et discussion

Le TDPM est un trouble de l’humeur cyclique dont l’impact fonctionnel est comparable aux troubles dépressifs majeurs mais encore insuffisamment reconnu.

Hiérarchie thérapeutique proposée

Première intention : ISRS (en continu ou en phase lutéale)

Deuxième intention : contraceptifs contenant drospirénone

Troisième intention (formes sévères) : suppression ovarienne

Futurs traitements : thérapies ciblant l’alloprégnanolone

Interprétation globale

L’article apporte un point très important : le TDPM serait moins un trouble hormonal qu’un trouble de sensibilité cérébrale aux variations hormonales.

Autrement dit : les hormones sont normales, mais la réponse neurologique ne l’est pas.

Cela explique la cyclicité stricte, la réponse rapide aux ISRS, l’efficacité des traitements stabilisant les fluctuations hormonales.

Les auteurs concluent que les futures recherches doivent surtout mieux comprendre la neurobiologie et développer des traitements ciblés plutôt que simplement hormonaux