Neuro-imagerie du trouble dysphorique prémenstruel : une revue systématique et critique

Informations générales

Nom de l’article : Neuroimaging premenstrual dysphoric disorder: A systematic and critical

review

Nom des auteurs-rices : Manon Dubola, C. Neill Eppersonb, Rupert Lanzenbergerc, Inger Sundström-Poromaad, Erika Comascoa.

Date de sortie :  Avril 2020

Lien et/ou n° DOI : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32268180/

Résumé de l’étude

Contexte

Le trouble dysphorique prémenstruel (TDPM), en anglais Premenstrual Dysphoric Disorder (PMDD), est un trouble de l’humeur dépendant des hormones qui touche une minorité de femmes en âge de procréer et se manifeste par des symptômes émotionnels forts (humeur dépressive, irritabilité, anxiété) et somatiques sévères durant la phase lutéale du cycle menstruel, juste avant l’arrivée des règles. Contrairement au syndrome prémenstruel classique, le TDPM implique une détresse clinique significative et un retentissement sur la qualité de vie.

L’étude en question est une revue systématique des données neurologiques issues d’études de neuroimagerie (IRM, PET, etc.) chez des femmes avec TDPM, visant à identifier des corrélats anatomiques, fonctionnels et neurochimiques cérébraux associés au trouble. L’objectif principal était de faire le point sur l’état des connaissances en imagerie cérébrale du TDPM et d’identifier des pistes pour améliorer le diagnostic et comprendre les mécanismes physiopathologiques sous-jacents.

Méthode et matériel

Cette publication ne présente pas une expérience clinique originale, mais une revue systématique des études de neuroimagerie portant sur le TDPM. Les auteurs ont rassemblé des données provenant de 18 publications différentes, totalisant environ 361 sujets étudiés, incluant des femmes diagnostiquées avec TDPM et des témoins sains.

Les types de techniques d’imagerie examinées comprennent entre autres :

• Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) – pour explorer l’activité cérébrale en réponse à des stimuli émotionnels ou cognitifs.

• IRM structurelle – pour évaluer les volumes de matière grise et blanche.

• Tomographie par émission de positons (PET) – pour mesurer le métabolisme cérébral ou la liaison des récepteurs.

• Spectroscopie par résonance magnétique protonique – pour mettre en évidence des altérations neurochimiques (ex. GABA ou neurotransmission).

Les études incluses comparent le plus souvent des femmes avec TDPM à des femmes sans ce trouble, analysant les différences cérébrales entre les deux groupes, ainsi que leurs variations potentielles selon les phases du cycle menstruel.

Résultats

La revue met en lumière plusieurs indices neurobiologiques récurrents, même si aucun n’est encore suffisamment robuste pour être utilisé comme critère diagnostique standard :

1. Altérations fonctionnelles du cerveau

• Des différences d’activation corticolimbique ont été observées chez les femmes avec TDPM comparé aux témoins lors de tâches émotionnelles : activité accrue de l’amygdale (structure impliquée dans la réponse émotionnelle) et activité diminuée dans les régions frontales liées au contrôle émotionnel et cognitif.

2. Changements métaboliques et neurochimique

• Certaines études ont révélé une différence dans le métabolisme cérébral, ainsi que dans la neurotransmission sérotoninergique et GABAergique, suggérant une sensibilité particulière des circuits modulés par les hormones et les neuromédiateurs.

3. Variations de structure cérébrale

Bien que les résultats ne soient pas encore consensuels, certaines études suggèrent des différences de volume ou de morphologie de la matière grise dans des zones comme le cervelet, le cortex préfrontal, l’amygdale ou d’autres régions impliquées dans la régulation émotionnelle.

Conclusion et discussion

La revue conclut que la recherche en neuroimagerie du TDPM est encore émergente, avec des résultats intéressants mais hétérogènes. Trois axes principaux émergent :

1. Corticolimbicité altérée : Les différences fonctionnelles observées dans les régions qui régulent les émotions (amygdale, cortex préfrontal) pourraient refléter une sensibilité exacerbée aux fluctuations hormonales chez les femmes atteintes de TDPM.

2. Influences neurochimiques : Les altérations dans les voies GABAergiques et sérotoninergiques pourraient expliquer en partie certains symptômes affectifs du TDPM, bien qu’il n’y ait pas encore de consensus définitif.

3. Potentiel de biomarqueurs : Les auteurs soulignent l’importance de poursuivre les études avec des approches multimodales, alliant imagerie structurelle, fonctionnelle, spectroscopique et analyses longitudinales à différents moments du cycle menstruel. Cela permettrait de différencier les changements « d’état » (liés à la phase prémenstruelle) des marqueurs « de trait » (stables chez les femmes atteintes).

Enfin, la revue signale que la variabilité méthodologique, la petite taille des échantillons et l’hétérogénéité des techniques utilisées limitent encore la possibilité d’identifier des conclusions cliniquement applicables. Ces limitations constituent des pistes pour de futures recherches.

Implications

Cette revue ouvre une perspective neuroscientifique sur le TDPM, en suggérant que le trouble ne se résume pas à des symptômes psychologiques isolés, mais pourrait être associé à changements cérébraux mesurables liés à la régulation émotionnelle et aux fluctuations hormonales. Elle met aussi en évidence la nécessité d’études plus larges et mieux contrôlées si l’on veut faire progresser le diagnostic et le traitement basés sur des données neurobiologiques objectives.